Tuberculosis multirresistente y extremadamente resistente

Resumen

INTRODUCCIÓN

El problema de la resistencia a los fármacos antituberculosos no es un fenómeno nuevo, sino un proceso paralelo al desarrollo de la quimioterapia frente a la tuberculosis. La demostración clínica de desarrollo de resistencia a los fármacos antituberculosos fue ya descrita por los investigadores británicos del Medical Research Council en 1948 al poco tiempo de utilizar la estreptomicina en monoterapia para el tratamiento de la tuberculosis¹; los conceptos de resistencia primaria y secundaria se pusieron pronto en evidencia con las primeras experiencias terapéuticas con isoniazida, PAS y estreptomicina, de forma que junto con la investigación microbiológica llevada a cabo por autores pioneros como Mitchison, Canetti y Grosset² quedaron pronto establecidas las bases de la actual quimioterapia antituberculosa en dos fases, con combinaciones de fármacos incluyendo una rifamicina e isonazida, con las que se consiguen altas tasas de curación de la enfermedad tuberculosa activa cuando se acompañan de un adecuado cumplimiento terapéutico; por el contrario, el uso de pautas inadecuadas, por errores de prescripción, toxicidad, o falta de recursos, y la mala adherencia a los tratamientos conlleva un alto riesgo de fracaso terapéutico, y la selección de aislados resistentes que pueden ser transmitidos a la comunidad, produciendo resistencias "primarias" que disminuyen sustancialmente las tasas de curación de los regímenes de primera línea³. La pobreza, la sobrepoblación y la falta de recursos y programas adecuados para el tratamiento de la tuberculosis, han motivado, junto con la aparición del VIH, la aparición y diseminación de cepas de tuberculosis multirresistente para las que apenas hay opciones terapéuticas.